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年輕上班族邱小姐，從沒想過自己會跟「痛風」扯上關係，直到最近一個月來，頻繁的應酬及聚餐後，有天清晨竟在家中被痛醒，低頭一看，單腳大拇趾已腫得像「麵龜」般，痛到不能下床、也無法行走，最後咬牙撐到醫院求診。經醫師診斷，確認是急性痛風發作，嚇得她再也不敢暴飲暴食、豪飲不忌口了！
下肢關節腫痛，恐致關節變形
國泰醫院過敏免疫科主治醫師曹正婷指出，「痛風」以男性居多，男女比例約為9：1，其發生原因除了家族史、肥胖之外，和飲食及社交習慣也有明顯相關。臨床上，有病人「只喝了4碗薑母鴨的湯」就引起痛風發作；聚餐過後，「一個晚上就跛腳」的也大有人在，嚴重度不容忽視。
「痛風」是一種身體內普林（Purine，或稱嘌呤）代謝異常的疾病，血液裡尿酸濃度過高，醫學上稱為「高尿酸血症」。當關節內有不穩定的尿酸結晶，被身體的免疫系統偵測到時，就會誘發白血球聚集，並吞噬尿酸結晶，因而引起局部關節的發炎反應。
患者的症狀通常是在單一關節出現紅、腫、熱、痛情形，75%發生在第一大腳趾、膝蓋、腳踝等3個部位，每一次發作，會在這3個關節當中的一個出現疼痛，幾次之後，則可能會換到其他兩處，之後進入慢性期，就會有多處關節都發炎疼痛。
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急性痛風，常半夜痛醒
痛風依照疾病活性，分為「急性期」、「慢性期」、「間歇期」：
1.急性期：
如果前一天應酬喝酒或吃大魚大肉，容易突然地痛風發作，因此，痛風常發生在半夜，關節有紅、腫、熱及嚴重疼痛情形，有時還會發高燒。
2.慢性期：
經過約2至3年治療，仍一直都有關節痛的患者。此時期的痛風發作頻率顯得越來越密集，幾乎天天都有關節痛，且發炎部位從原本的下肢為主，到最後連手部關節也有，甚至出現痛風石及關節變形的情形。
3.間歇期：曾有過痛風發作，但症狀已退去，屬於病情穩定控制期，是最好的狀態。
曹正婷表示，急性痛風可以在飯後幾個小時內即發作，有家族史或病史的人，絕對要注意暴飲暴食帶來的影響。尤其酒類比吃肉更會立即造成體內尿酸結晶的不穩定，引起痛風發作，許多年輕患者自恃身強體壯，夜夜笙歌、喝酒跑攤，等到出現症狀才知道，原來自己有痛風體質（家族史），根本沒本錢這樣喝。
此外，醫師也提醒，不只是冬季，在夏天也常見因喝太多飲料、水分相對補充不足，加上流汗較多，結果導致體內尿酸結晶升高，而引起局部痛風發作的病例，甚至有人「20歲即第一次發作」，顯示痛風已不再是年長、肥胖者的專利，且並不局限於男性，女性如果過量飲酒、少喝水，也可能遭受痛風攻擊。
冬季好發，避免飲食沒節制
天氣一冷，不只是進補的季節，同時也是舉辦年終尾牙、婚宴的旺季，跨個年，還有農曆新年、春酒等一波接著一波，對於痛風患者來說，可真是一大考驗。
如何讓惱人的痛風不發作？曹正婷指出，痛風患者的飲食控制，並沒有想像中那麼嚴格，「只要不是天天吃大餐，或是暴飲暴食就沒關係，吃個喜酒也ok」，但必須要嚴格控制喝酒。
食物當中以肉類、內臟、湯頭等普林值含量較高，在進入身體代謝後，可能會導致尿酸濃度升高，因此若處於痛風發作急性期，建議暫時避免攝取這類高普林食物。有人說豆芽菜及黃豆製品（豆干、豆漿等）等也含有高普林，曹正婷表示，這是錯誤觀念，研究已經證實，豆製品並不會造成痛風發作。
急性發作，忌自行用藥
一般人血液裡正常的尿酸濃度為7mg∕dl（毫克∕分升）以下，當尿酸濃度高於此數據時，就可能引起痛風發作。急性痛風的診斷，以抽血檢驗尿酸值為主，如果發炎部位是在膝關節處，還會多抽關節液，來檢查當中是否含有尿酸結晶，經確診後，則採取藥物治療。
痛風常用藥物有黃金三角，包括類固醇、降尿酸藥「秋水仙素（Colchicine）」與非類固醇抗發炎藥（NSAIDs），目的都是在消炎、止痛，醫師會視病情嚴重度及症狀，選擇其中一種或多種合併使用，通常第一線會以秋水仙素和NSAIDs藥物為優先。
曹正婷強調，當出現急性痛風時，千萬不要「自作聰明」隨便吃藥，可以在家先冰敷發炎部位，降低不適感，並且多喝水，隔天一定要看醫師，由醫師診斷並開立處方。有許多病人自行跑去藥房買藥，或是拿以前發作時醫師開的藥來吃，結果卻讓病情變得更不易控制。
她解釋，間歇期的患者才適合服用降尿酸藥物，可用來預防下一次的痛風發作，但對於急性痛風患者來說，在發作時如果誤食過量降尿酸藥物，會造成尿酸結晶更加不穩定，反而會讓發炎情況難以獲得緩解。
藥物＋飲食控制 預防發作
目前痛風的治療是以藥物為主、飲食控制為輔，有發作過痛風的病患，尿酸控制目標應低於6mg∕dl，從未發作過痛風者，尿酸目標則低於7mg∕dl即可。間歇期痛風患者是相對情況最穩定的族群，除了服用藥物外，也應特別注意生活習慣和飲食的調整。
舉凡啤酒、紅酒、高粱、威士忌等，不管哪一種酒類都該避免。飲食方面，痛風患者並非不能吃魚吃肉，而是要避免暴飲暴食。此外，會誘發痛風的高普林飲食多以葷食為主，特別是肉類的普林，因為可溶解到湯汁中，所以火鍋湯、魚湯、海鮮濃湯等都要適量攝取，否則就算不吃肉，光喝一鍋湯也可能導致急性痛風。
有研究顯示，尿酸生成受飲食的影響，遠不及體內細胞自行合成來的重要，因此，目前臨床治療上不再過度強調「低普林飲食」，患者只要按時服藥、定期追蹤，並配合整體的均衡營養原則，適度限制普林的攝取，也能過正常生活。
痛風一定會關節病變？
答案是肯定的。曹正婷表示，痛風一定會有關節病變，有時光是從X光片上，就可以看到痛風患者的骨頭被「吃掉」了，也就是被痛風石給占據，這是一種不可逆的病變，只能靠藥物及飲食控制，來減少慢性痛風的發生，以及關節變形。
普林、尿酸、痛風的關係
普林和嘧啶（Pyrimidine）都是人體遺傳物質DNA的基本構造。尿酸則是普林代謝後的最終產物，其來源有二：一是食物、一是體內自行結合。
由於食物中所含有的「核蛋白質」，經消化分解後會產生「普林」，「普林」經肝臟代謝後形成「尿酸」，因此，當蛋白質攝取過量時，尿酸的合成就會增加，一旦出現代謝異常，過多的尿酸結晶沈積在關節無法排出，就會引發痛風。
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