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鬧鐘為何可以在睡覺（無意識）的人身上引發意識？
柯霍：腦幹裡有一個叫藍斑核（locus coeruleus）的腦區，該處的神經元會對聽神經突發的強烈刺激產生反應，於是馬上採取行動，將一種化學訊息散佈到視丘與大腦皮質，最後的結果就是大腦皮質與周邊構造醒了起來。一旦如此，聽覺皮質散佈甚廣卻又緊密連結的神經元群，以及前腦與內側顳葉中負責計畫與記憶的相對應部份，就利用重複刺激迴饋建立起穩定的神經元聯盟。這種神經活動只需花幾分之一秒的時間，並且讓你意識到鬧鐘響。
格林菲爾德：任何強烈的感覺刺激（像是強光），都會引發意識，因此腦子沒有任何一個特定區域負責把人叫醒。鬧鐘鈴聲喚起意識，不是因為刺激的質（這裡的例子是聽覺）不同，而是量（大小聲）的不同。短暫的神經元組合（許多神經元的協同運作）與不同程度的意識有關：這一刻到下一刻時神經元組合的大小變化，決定於神經元匯入短暫同步組合的難易程度。一個關鍵因素是感覺刺激的強度，其效應就像投入池子的石頭。石頭越大，水面漣漪就越大。鬧鐘越響（光線越強），越有可能匯集出更大的神經元組合，而神經元組合越大，叫醒你的機會也就越大了。
麻醉劑如何作用？
柯霍：現在的麻醉醫師使用許多不同的化學藥劑，都可以讓人喪失意識，科學家一度認為麻醉劑干擾所有神經元細胞膜上的脂質。但我們現在知道，麻醉劑與某些膜蛋白結合，因而干擾各種神經過程，沒有任何單一機制會讓意識停止運作。不過，最重要的一個原因是，麻醉劑會在大部份腦區中使突觸的抑制作用增強，或降低突觸的興奮，神經元的活性並沒有完全中止，但是形成聯盟的能力嚴重受損，包含大腦皮質背側與額面的神經元，一旦無法建立起同步溝通，意識就無法產生。
格林菲爾德：麻醉劑不會關閉任何一個腦區，而是抑制整個腦中不同腦區的神經元活動。麻醉劑會有效，是因為它改變了腦中一個突發的性質：神經元組合。麻醉劑縮減神經元組合的大小，因而降低意識的程度，直到麻藥消退為止。這也可以解釋麻醉過程中不同的意識階段，像是過度興奮以及譫妄。我曾在其他地方提議過，神經元連線功能不彰的人，因為神經元組合比較小，經常會出現強烈的情緒與欠缺理智，這正是麻醉過程中神經元組合縮小時，許多患者會出現的意識狀態。
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