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在醫學和電機兩大領域通力合作下，科學家已可用晶片取代部份視網膜功能，讓盲人重見光明的夢想可以成真。這種神奇的視網膜晶片，其原理為何？
誰適用視網膜晶片？
視網膜晶片主要是取代感光細胞的功能，要把訊號傳回大腦，還是要靠神經節細胞，所以若盲者的神經節細胞已經損壞，例如青光眼和糖尿病造成的眼盲，目前還沒有辦法重見光明。
台北榮民總醫院眼科醫師林伯剛指出，最常見因感光細胞損壞而喪失視覺的有兩種疾病，一種是色素性視網膜炎，另一種是老年性黃斑部病變。
色素性視網膜炎是一種先天性的基因病變，病狀是感光細胞中的一些蛋白質發生改變，造成感光細胞退化，接著雙極細胞和神經節細胞也逐漸退化，有時感光細胞旁邊一層負責提供感光細胞營養並吞噬代謝廢棄物的色素細胞也會退化。
色素性視網膜炎患者雖然一出生就得病，但不見得會很早發病，大部份病人都是在30~40歲之間失明。因為已知與此疾病有關的基因多達20~30個，目前沒辦法找到有效的治療方法，現在主要治療方式只有視網膜移植。
罹患色素性視網膜炎的病人，只要不是在出生後一年內發病，都適用視網膜晶片。這是因為視神經及視網膜的各部位，在剛出生時還不成熟，需要半年到一年時間才能生長完全；若太早失明，各部位還沒有機會發展成熟，就沒辦法把晶片訊號傳進大腦。
黃斑部是視網膜中心的一個區域，直徑約0.3毫米，負責中心視力，是視覺最敏銳的位置。當一個人年紀大了，因為黃斑部長期耗損，會產生不正常血管，這些新生血管很脆弱，容易滲漏、出血，血液不但會阻擋光線照射，而且會流到感光細胞和色素細胞之間，將兩種細胞隔離，色素細胞就無法供給營養並協助排除廢物，造成感光細胞凋亡；另外這些血管受傷後結疤也會阻擋視網膜內正常血液流通，同時分泌細胞素並引起發炎反應，這兩種情況都會造成細胞死亡。
這就是「濕式」老年性黃斑部病變，會導致失明；另一種「乾式」老年性黃斑部病變則是黃斑部萎縮，對視力影響比較不嚴重，但時日久了也可能演變為濕式。
交通大學在今年6月宣佈要和美國加州大學聖克魯茲分校電機系教授劉文泰合作，於明年初在台、美兩地同步進行第二代視網膜晶片人體實驗。由於這種晶片能幫助盲人重見光明，消息一曝光，校方馬上接電話接到手軟，有人表示願自費500萬元讓失明的弟弟參加實驗，也有許多企業表達捐款意願。
第二代視網膜晶片及其前身第一代，都是劉文泰在美國研發出來的，交大之所以引進這項合作案，原因是交大校長吳重雨也在研發本土自製的「新世代視網膜晶片」，已進入動物實驗階段，需要學習人體實驗的經驗；而劉文泰正好是交大校友，樂於回鄉奉獻。
要認識視網膜晶片，就要先了解眼球的構造。眼球由前往後依序為角膜、瞳孔、水晶體、玻璃體和視網膜，視網膜會把經水晶體聚焦後的光，轉成電訊號和化學訊號，透過視神經傳進大腦，人就可以看到影像。不過最近幾年的研究發現，視網膜的功能不只是接受聚焦後的光線並傳輸，在訊號傳進大腦前還可做一些前處理，可以說是大腦視覺處理功能的延伸。
視網膜的構造非常複雜，大致分為三層，這三層結構處理視覺訊號的順序，正好和入射光線的方向相反。光線射入眼底後，會先穿過透明的外層和中間層，射到最內層的「感光細胞」，感光細胞把光訊號轉為電訊號和化學訊號，傳給中間層的「雙極細胞」、「無軸突細胞」和「水平細胞」進行處理，處理過的訊號再傳給最外層的「神經節細胞」。
神經節細胞會把各種不同訊號轉換為不同頻率、不同振幅、不同持續時間的「電脈衝」訊號，傳進大腦，在腦中整合後，成為我們看到的影像。
從神經節細胞下手
在研究視網膜功能時，科學家發現，若直接以電脈衝訊號刺激神經節細胞，神經節細胞也會產生反應，將接收到的訊號轉為大腦視覺處理中心可以接收的電脈衝訊號，傳進大腦。但對於給予神經節細胞怎樣的電脈衝訊號，會產生怎樣的視覺，知道的並不多，目前已經確定的只有兩點，第一點是給予神經節細胞振幅越強的電脈衝訊號，代表外界的影像越亮，由此科學家可以設計視網膜晶片按照外界光線的強弱，傳給神經節細胞不同振幅的電脈衝訊號。但是對於不同頻率、不同持續時間的電脈衝訊號代表何種意義，還不是很清楚，因此現在視網膜晶片發出的電脈衝訊號都是單一頻率、單一持續時間。
第二點則是外界影像在眼睛視線中的位置，與視網膜接收電脈衝訊號的位置「上下顛倒、左右相反」。也就是說，若在視線右上方有一塊光線很強的亮區，左下方有一塊沒有光線的暗區，這個畫面進入眼睛後，視網膜左下方的神經節細胞，會接收到代表視線右上方亮區的強振幅電脈衝訊號，而右上方的神經節細胞則因為對應於視線中的左下方暗區，因此收不到訊號。
雖然所知有限，但這兩點已經足以讓科學家做出能讓盲人重見光明的視網膜晶片。劉文泰開發的第一代視網膜晶片，就是先用微型攝影機拍下外界影像，用晶片將各區域不同明暗程度的光訊號，轉換為不同振幅的電脈衝訊號，再將這些訊號傳到貼在視網膜正確位置上的電極，讓電極對神經節細胞放出電脈衝，使用者就可看見影像。
傳送訊號的方法是，將晶片轉換過的電脈衝訊號，編碼後以無線電波形式傳給另一個埋在耳後皮膚下的解碼晶片，解碼後的訊號再沿著埋在臉部皮膚下的電線，通到眼眶，進入眼球，送到貼在視網膜上的電極。
之所以要編碼、解碼，吳重雨的博士生楊文嘉解釋，由於貼在視網膜上的電極共有4×4＝16個，要送給16個電極的訊號都不一樣，必須編碼後才能透過無線電波一次傳送。
由於只有16個電極，所以使用者看到的其實只是16個亮度不同的區塊，也就是只有16個像素；因為像素太少，解析度不夠，所以只能看到較大的物體。
另一方面，為避免這16個區塊的面積太大導致解析度太低，必須縮小每個區塊的面積，結果又使得視野變窄，所以使用者必須不斷左右轉動頭部（因為攝影機在眼鏡上，轉動眼珠沒有用），用「掃描」的方式來擴大視野。
還有一個問題，就是這種做法完全沒有運用到視網膜中間層的雙極細胞、無軸突細胞及水平細胞，也就是影像未經過前處理，所以使用者對影像的一些感受例如對邊緣的判斷、物體運動方向等，可能較不敏感。
也就是說，目前的視網膜晶片只能取代感光細胞，將光訊號轉為簡單的電脈衝訊號，直接傳給神經節細胞，所以只能適用於感光細胞損壞的病人，例如色素性視網膜炎、老年性黃斑部病變等，但不適用於神經節細胞也損壞的病人。
吳重雨表示，視網膜晶片功能這麼有限的原因，是科學家對人類視網膜的了解還不夠，而晶片只能模擬已知的人類視網膜功能；像現在科學家還不很清楚視網膜中間層的雙極細胞、無軸突細胞和水平細胞是如何運作，甚至連感光細胞中負責分辨色彩的錐細胞的運作機制也不了解，自然無法做出模擬這些細胞功能的晶片。
換句話說，現階段的視網膜晶片，只能先讓盲人看到很簡單的黑白影像，但對盲人來說，已經是從無到有，往前跨了一大步。
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